銀ナノ粒子環境安全

- Jun 28, 2017 -

メタルシルバーは、私たちの日常生活や医療に広く使われています。 ナノテクノロジーのブレークスルーにより、ナノ銀粒子(以下、AgNPと称する)がより多くの利益を得ている。 銀ナノ粒子しかし、様々な分野でのAgNPの使用の増加は必然的に、環境安全性およびヒトの健康に関する懸念を高めるナノスケール粒子の潜在的危険性を増加させる。 近年、銀ナノ粒子研究者らはAgNPの毒性を評価し、細胞毒性機構および分子毒性機構を探求してきた。

ナノ物質が生物系に進入した後、一連のナノ粒子 - 生体分子界面が、細胞、細胞小器官および巨大分子(タンパク質、銀ナノ粒子核酸、脂質、炭水化物など)と確立される。 ダイナミクス、ダイナミクス、銀ナノ粒子および熱交換のこの界面領域での相互作用は、タンパク質クラウンの形成、細胞接触、原形質膜捕捉、細胞取り込みおよび生体触媒などのプロセスに影響を及ぼし得る。これらはすべてナノ物質の存在を決定する。生体適合性および生物学的。

AgNPが体内に入ると、元の標的組織に残っているものもあるかもしれませんが、原則として血流やリンパ系を通って輸送され、身体の二次的な標的臓器に分配され、特定の臓器または全身応答を引き起こします。 げっ歯類では、経口、静脈内、銀ナノ粒子または腹腔内注射を施されたAgNPは、脳、肝臓、脾臓、腎臓、銀ナノ粒子および精巣が主に身体全体の二次標的器官であることを示している。 そのような臓器分布パターンは、AgNPの潜在的な毒性が、神経毒性、免疫毒性、腎毒性、およびインビボでの生殖毒性を引き起こし得ることを示唆している。

活性酸素種、DNA損傷、細胞内酵素活性の変化、およびアポトーシスおよび壊死の発生のような細胞毒性は、インビボでAgNPによって誘導される肝臓毒性と関連している。 基本的に、細胞が不都合な状況に直面しているとき、いくつかの定常状態プロセスは細胞生存を維持し始め、その1つはオートファジーである。 オートファジーは、AgNPの毒性を打ち消すために必須であるが、アポトーシスの発症およびその後の肝臓機能の損傷に寄与する可能性のあるエネルギーの低下を伴う、自食作用を維持しない細胞防御プロセスとして作用することができる。

細胞への能動輸送(すなわち、エンドサイトーシス)に関与するAgNPには明らかな細胞毒性効果はない。 対照的に、主にリソソーム間隔に交換されるAgNP、銀ナノ粒子の内部移行は、エンドサイトーシスによって著しく有毒である。 AgNPのエンドサイトーシスが細胞傷害性を誘導するのに十分な非侵襲性の条件であると考えられる。 さらに、銀ナノ粒子AgNPは、脂質過酸化を誘導することによって細胞膜の完全性を破壊し、したがって細胞膜に直接浸透し得る。

「オートフォニックタイド」は、動的プロセス後のオートファジーを示すために使用され、最初にオートファゴソームの形成および成熟、続いてオートファジーソーゼ融合、銀ナノ粒子、および最終的に加水分解された小胞包細胞成分および巨大分子の放出が続く。 これに関して、細胞の自食潮流としての中断のプロセスにおける上記のステップのいずれかに欠陥がある。 AgNPの曝露はLC3-Iを用量依存的にLC3-IIに増加させ、p62タンパク質の蓄積は用量依存的であった。 これは、AgNPsがオートファジーを活性化するが、最終的にオートファイドタイドがブロックされることを示唆している。 自食機能障害に加えて、RNPおよびアポトーシスも、AgNP曝露後に増加した。

銀ナノ粒子、特にリン酸化、アセチル化、およびユビキチン化が、オートファジーの実施およびオートファジーな潮汐発生の微調整に関与するタンパク質の活性および/または凝集を決定することが、ますます多くの証拠によって示唆されている。 銀ナノ粒子細胞ストレスの増加は、翻訳後修飾システムの崩壊を招くか、または生理学的条件下では起こらない非特異的修飾を引き起こす可能性がある。

ユビキチン化は、プロテアソームによって分解されるタンパク質を標識するプロセスである、タンパク質の運命を制御する鍵と長い間考えられてきた。 銀ナノ粒子より最近、共役ユビキチン鎖がオートファジーの選択性を決定するという証拠が増えています。


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