銀ナノ粒子の環境安全性

- Jul 10, 2017 -

金属銀は、医療ケア、日常生活の中で広く使用されます。ナノテクノロジーのブレークスルーの銀ナノ粒子による、ナノ銀粒子 (AgNPs という) より多くの利益を得ています。しかし、様々 な分野での AgNPs の使用の増加必然的環境保全と人間の健康への懸念を高めるナノ粒子の潜在的なリスクの増加に。銀ナノ粒子の最近の年、研究者は AgNPs の毒性を評価し、その分子・細胞毒性のメカニズムを探検するように努めた。

後、ナノ材料は、生物学的システムを入力して、細胞、細胞小器官 (タンパク質、核酸、脂質、糖質) などの高分子と銀ナノ粒子ナノ粒子生体インターフェイスのシリーズが確立されます。力学、力学、このインターフェイス領域に銀ナノ粒子・熱交換の相互作用は蛋白質クラウン、細胞接触、膜わなに掛ける事、銀ナノ粒子の細胞の吸収およびすべての生体触媒の形成などのプロセスに影響を与えるナノ材料の生体適合性の有無を決定してバイオハザード。

一度 AgNPs、元の標的臓器で、しかし、基本的に彼らは血流や体の二次ターゲット器官に分散、リンパ系を介して輸送されるいくつか残ることがあります銀ナノ粒子の体内に入る原因と特定の臓器や全身性の反応。齧歯動物、AgNPs、銀ナノ粒子与え経口、静脈内、または腹腔内投与、脳、肝臓、脾臓、腎臓、精巣が主に二次標的臓器全身であることを示しています。このような臓器分布パターンは、AgNPs の潜在的な毒性が体内神経毒性、免疫毒性、腎毒性、銀ナノ粒子と生殖毒性を引き起こす可能性が示唆されました。

細胞毒性、反応酸素種、DNA 損傷、細胞内の酵素活性の変化およびアポトーシスと壊死の発生などの銀ナノ粒子は、体内の AgNPs による肝毒性と関連しています。基本的には、セルは、不利な条件に直面している、複数の定常状態のプロセスがあるオートファジー細胞の生存を維持するために開始されます。オートファジー autophagic 活動、減らされたエネルギー、アポトーシスとその後肝臓の発症に貢献するかもしれない、銀ナノ粒子を伴うを保持しませんが、AgNPs の毒性を打ち消すために不可欠な細胞防衛プロセスとして使用できます。機能損傷。

セルに能動輸送 (すなわち、エンドサイトーシス) に関与している AgNPs の明白な細胞毒素の効果はありません。対照的に、AgNPs、ライソゾームの間隔に交換される主に銀ナノ粒子の内面はエンドサイトーシスによって極めて有毒であります。その AgNPs を考慮したエンドサイトーシスは、細胞毒性を誘発するための十分な非侵襲条件と見なされます。銀ナノ粒子の添加、AgNPs が脂質過酸化反応を誘導することによって細胞膜の完全性を破壊して細胞膜に直接突き通るため。

より多くの証拠は活動および/または集計に関与するタンパク質の翻訳後修飾、銀ナノ粒子特にリン酸化、アセチル化、ユビキチン化、こと決定を銀ナノ粒子を示唆、オートファジーと autophagous の微調整の実装は潮開発です。細胞ストレスの増加翻訳後修飾システムの崩壊につながるなったり、生理的条件下では発生しませんする非特異的な変更があります。

ユビキチン化はタンパク質、プロテアソームにより劣化されるタンパク質をラベル化のプロセスである銀ナノ粒子の運命を制御する鍵は長く考慮されました。最近では、共役成長証拠があるユビキチン鎖オートファジー選択性を決定します。


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