銀ナノ粒子の環境安全性

- Oct 17, 2017 -

メタリック ・ シルバーはナノテクノロジーのブレークスルー、銀ナノ粒子の結果として、様々 な治療のようにだけでなく日常生活の中で広く銀ナノ粒子 (AGNPS という) より大きな利益を得ています。しかし、様々 な分野で AGNPS アプリケーションの成長が必然的に環境保全と人間の健康に対する懸念を引き起こして、ナノ粒子の潜在的なリスクの増加に 。近年、銀ナノ粒子研究者が AGNPS の毒性を評価し、その分子・細胞毒性のメカニズムを探検するように努めた。

ナノ材料を入力生物学的システム、細胞、細胞内小器官 (タンパク質、核酸、脂質、糖質) などの高分子とナノ粒子生体インターフェイスの一連を確立します。この界面領域で動的物理化学的相互作用、反応速度論、銀ナノ粒子と熱伝達、生体、セル吸収膜カプセル粒子細胞接触タンパク質クラウンの形成など、いくつかのプロセスに影響を与えるすべての生体適合性とナノ材料の生物学的危険性が決まります。

人間の体に一度 Agnps、いくつかはオリジナルの標的組織に残ることがありますが、原則として彼らは、血流またはリンパ系、特定の臓器やシステムに応答を引き起こす体の二次ターゲット器官に分散を介して輸送されます。齧歯動物では、脳、肝臓、脾臓、腎臓、銀ナノ粒子と精巣に口頭、静脈内又は腹腔内注射が Agnps に与えられているかどうかに関係なく、全身の主な二次ターゲット器官。この臓器分布のパターンでは、神経毒性、免疫毒性、腎毒性、生殖毒性の生体内で、AGNPS の潜在的な毒性を引き起こす可能性を示唆しています。

活性酸素、DNA 損傷、細胞内酵素活性とアポトーシスおよび壊死の変化など、細胞の反応は、生体内の Agnps によって引き起こされる肝毒性が関連付けられています。基本的には、セルは、不利な条件に直面している、複数の定常状態のプロセスがあるオートファジー細胞の生存を維持するために開始されます。オートファジーは AGNPS 毒性を打ち消すためにセルの重要防衛プロセスとして使用できますが、それは減らされたエネルギー、銀ナノ粒子のオートファジー活性は維持されず、アポトーシスと後の肝損傷を促進する可能性があります。

オートファジーは、オートファジー活性化として定義されているまたはオートファジーを中断、結果、トランスポートまたはオートファジーのライソゾームの機能欠陥潜在的なアポトーシス、オートファジー、ための駆動力として認識されていたし、もタイプ II として知られているプログラムされた細胞死です。In vitro における最近の研究は、Agnps も順番をブロックする後続オートファジー (ライソゾームの機能不全の結果おそらく) 示されている通常細胞生理学に邪魔をする銀ナノ粒子。さらに、表面上の p62 の蓄積 P62 は、通常細胞生理学を維持することを助長することようです。


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