銀ナノ粒子の相互作用

- Nov 03, 2017 -

シルバー メタルは、私たちの日々 の生活や様々 な治療に使用されています。ナノテクノロジーのブレークスルーによる銀ナノ粒子 (AgNPs という) より多くの利益を得ています。しかし、様々 な分野で AgNPs のアプリケーションの成長必然的環境保全と人間の健康への懸念を引き起こしているナノ粒子の潜在的リスクの増加に。近年、銀ナノ粒子の研究者は彼らの細胞・分子毒性学的メカニズムを探るための努力で AgNPs の毒性症状を評価しました。

生物学的システムを入力した後は、ナノ材料は一連の細胞、細胞小器官、タンパク質、核酸、脂質、炭水化物などの高分子とのナノ生体インターフェイスを確立します。ダイナミックな物理化学的相互作用、銀ナノ粒子動力学および蛋白質の混雑、細胞接触、膜わなに掛ける事、セル吸収、生体触媒などこのインターフェイス領域の影響プロセスの熱交換、すべての決定、ナノ材料の生体適合性と生物学的有害性の可能性があります。

一度体内 AgNPs は標的組織に残ることがありますが原則として、ある血流やリンパ系を経由、特定の臓器や全身反応を引き起こす体の二次ターゲット器官に分散します。口腔、AgNPs、銀ナノ粒子静脈内あるいは腹腔内注射に関係なくの齧歯動物の脳、肝臓、脾臓、腎臓、精巣が全身普及の下で主要な二次ターゲット器官であることが実証されています。この臓器分布のパターンは、AgNPs の潜在的な毒性が体内の神経毒性、免疫毒性、腎毒性、生殖毒性を引き起こすことを示唆しています。

細胞毒性反応、活性酸素種、DNA 損傷、細胞内酵素活性とアポトーシスおよび壊死の変化などの銀ナノ粒子は、AgNPs の生体内での誘発肝毒性にリンクされています。基本的には、細胞は、不利な条件、銀ナノ粒子は、細胞の生存を維持するためにいくつかの恒常性プロセスが開始されます 1 つはオートファジーは。オートファジーは、AgNPs の毒性を打ち消すために非常に重要ですが、autophagic 活動は維持されませんセル防衛プロセスとして使用できます。銀ナノ粒子のエネルギーの減少とそれはアポトーシスと肝機能に故障を促進する可能性があります。

そのポスト翻訳の修正、成長している証拠がある特にリン酸化、アセチル化、ユビキチン化、活動および/またはオートファジーを実行して、微調整の開発に関与する蛋白質の集合を決定します。オートファジー。銀ナノ粒子は、細胞ストレスの増加は生理的条件下では発生しない非特異的な改変又は翻訳後修飾システムの故障につながります。

ユビキチン化はタンパク質の運命を制御する鍵は長く考慮されました。銀ナノ粒子プロテアソームによって分解のための蛋白質を分類するプロセスです。最近では、共役成長証拠があるユビキチン鎖はオートファジーの選択を決定します。


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